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29 Feb 2024

La di- et triméthylation de l'histone H3K36 jouent un rôle distinct dans la réparation des cassures double brin de l'ADN

Runfa Chen^1,†, Meng-Jie Zhao^1,†, Yu-Min Li¹, Ao-Hui Liu¹, Ru-Xin Wang¹, Yu-Chao Mei¹, Xuefeng Chen², Hai-Ning Du^1,*

10.1007/s11427-024-2543-9

Nous dévoilons ici les rôles distincts de la diméthylation H3K36 (H3K36me2) et de la triméthylation H3K36 (H3K36me3) dans la réparation du DSB via une jonction d'extrémités non homologues (NHEJ) ou une recombinaison homologue (HR). Les cellules de levure dépourvues de H3K36me2 ou de H3K36me3 présentent une efficacité NHEJ ou HR réduite. yKu70 et Rfa1 se lient respectivement aux peptides et à la chromatine modifiés par H3K36me2 ou H3K36me3. La perturbation de ces interactions altère le recrutement de yKu70 et Rfa1 dans les loci endommagés riches en H3K36me2 ou H3K36me3, augmentant ainsi la sensibilité aux dommages de l'ADN et diminuant l'efficacité de la réparation. À l’inverse, les régions intergéniques enrichies en H3K36me2 et les corps génétiques enrichis en H3K36me3 recrutent indépendamment yKu70 ou Rfa1 sous stress DSB. Il est important de noter que les KU70 et RPA1 humains, les homologues de yKu70 et Rfa1, s'associent exclusivement à H3K36me2 et H3K36me3 de manière conservée. Ces résultats fournissent des informations précieuses sur la manière dont H3K36me2 et H3K36me3 régulent des voies distinctes de réparation du DSB, mettant en évidence la méthylation de H3K36 comme élément essentiel dans le choix de la voie de réparation du DSB.